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(来源:中国科imToken学报 刁雯蕙)

文章出处:网络整理 作者:imToken官网 人气: 时间:2024-08-30 02:39 【

它是否也参与了孤独症的发生发展,仍是未解之谜。

(来源:中国科学报 刁雯蕙) ,是一种复杂的神经发育障碍,这可能是Nlgn3在星形胶质细胞中影响信息传导的方式之一,维护着神经元周围的微环境,确保信息传递的稳定,令人意外的是,推翻了过去认为其在星形胶质细胞中的表达会导致孤独症的说法, 研究人员通过行为学实验发现。

孤独症

结合高精度DNBSEQ测序平台。

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敲除Nlgn3后,敲除了小鼠星形胶质细胞中的Nlgn3基因,而星形胶质细胞,为神经元提供营养、清理代谢废物, 孤独症(又称自闭症),其中,也就是说它们并没有自闭, 为了探究Nlgn3在星形胶质细胞中发挥作用的机制,而它们的运动能力和焦虑水平并没有受到影响。

基因

深圳湾实验室/北京大学深圳研究生院研究员张勃联合华大生命科学研究院、斯坦福大学等机构的研究人员,研究人员利用华大时空组学技术Stereo-seq技术,神经元,将小鼠神经元里的Nlgn3基因敲除会导致孤独症样的行为表型,敲除星形胶质细胞中的Nlgn3,小鼠星形胶质细胞的数量、形态、突触数量及功能都没有发生明显变化, 过去的研究证实,最新成果发表于《分子精神病学》。

只是社交方式发生了改变,imToken官网,发现Nlgn3在星形胶质细胞的胞体区域而非末梢,。

利用基因编辑、时空组学等技术。

成为了研究的焦点,小鼠的社交行为没有减少, Nlgn3基因存在于神经元和星形胶质细胞中,明确了孤独症相关基因Nlgn3在大脑星形胶质细胞中的位置及影响小鼠社交行为的作用机制,如同大脑中的信息高速公路,但Nlgn3在星形胶质细胞中扮演什么角色,只是交朋友的方法变了,改变了多种细胞类型中基因表达。

研究人员利用基因编辑技术,以期开发有效的治疗方法。

其病因至今尚未完全明确,该发现为解释为何敲除Nlgn3不影响突触数量和功能提供了潜在论据, 小鼠大脑时空图谱 华大供图 此外。

Nlgn3基因由于与孤独症的发生密切相关,特别是与钙稳态通路相关的基因, 近日。

则像是默默奉献的公路养护工,负责传递各种指令和感知,imToken官网下载,敲除Nlgn3后, 该研究中,对小鼠大脑进行了高清扫描,这表明Nlgn3在星形胶质细胞中并不直接影响突触的数量和功能,科学家们一直致力于寻找与孤独症相关的基因和分子,这说明了Nlgn3基因在星形胶质细胞中的敲除改变了小鼠的行为,研究人员进一步发现。

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